Повреждение. Виды. Патология клетки

Страницы: <<  <  6 | 7 | 8 | 9 | 10  >  >>

леточной концентрации ионов водорода приводит к развитию ряда изменений:
повышение активности гидролитических лизосомальных ферментов
повышение проницаемости клеточных мембран (вследствие изменения жидкостного состояния мембранных липидов)
нарушения функциональных свойств белков (в результате изменений конформации их молекул)
5. Протеиновые механизмы включают:
HYPERLINK "http://intranet. tdmu. edu. ua/data/kafedra/internal/patologphis/Biblioteka/Рабочий20стол/правка20веб-матеріалів/Механізми20пошкодження20клітини. 20Периферичні20розлади20кровообігу/Денатурація. htm" Денатурация - нарушение нативной структуры белковых молекул в результате изменений вторичной и третичной структуры белка, в результате разрыва нековалентних связей
Угнетение активности ферментов
Протеолиз под действием лизосомальных гидролитических ферментов (катепсинов) и Ca-активированных протеаз.
6. Нуклеиновые механизмы повреждения клеток: составляют нарушение репликации ДНК, транскрипции и трансляции.
Реализация данных молекулярных механизмов повреждения клетки на субклеточном уровне приводит к нарушению строения и функции отдельных его органелл. Поскольку большинство из них есть мембранными образованиями, то универсальным механизмом повреждения субклеточных структур есть нарушение проницаемости и целостности клеточных мембран.
В ответ на повреждение возникают оградительно-компенсаторные реакции, направленные на возвращение к исходному структурному и функциональному уровню. Все разнообразные оградительно-компенсаторные реакции клетки в ответ на его повреждение можно условно разделить на две группы:
направленные на восстановление нарушенного внутриклеточного
Все изменения, направленные на обеспечение функционального покоя поврежден

Страницы: <<  <  6 | 7 | 8 | 9 | 10  >  >>
Рейтинг
Оцени!
Поделись конспектом: