к расслаблению, а сокращенные миофибрили поддаются разрушению под действием активированных избытком кальция протеолитических ферментов
активацию фосфолипази А2;
разъединения окисления и фосфорилирования. В условиях повышения концентрации ионов кальция в цитоплазме этот эффект возникает в результате использования энергии клеточного дыхания не на синтез АТФ, а на транспорт кальция из цитоплазмы в митохондрии.
p
ˆ
Š
атионов: Na и К. Выравнивания концентраций этих ионов по обе стороны плазматической мембраны предопределяет увеличение внутриклеточной концентрации ионов Na и уменьшению концентрации ионов К в клетке. В основе указанных сдвигов могут лежать два механизма:
усиленная диффузия ионов через плазматическую мембрану Усиление диффузии ионов Na в клетку и выход ионов К из клетки могут происходить как через невредимую плазматическую мембрану в условиях общих нарушений водно-электролитного обмена в организме (гипернатриемия, гипокалиемия), так и при нарушении барьерной функции плазматической мембраны. Перемещение ионов Na и К в этих случаях осуществляется через каналы ионной проводимости за счет существующих концентрационных и электрических градиентов
нарушение механизмов активного транспорта Na і К, который обеспечивает поддержку концентрационных градиентов данных ионов. Основу нарушений активного транспорта ионов Na и К через плазматическую мембрану составляет недостаточность Nа-К-насосов. Главной причиной нарушений работы этих механизмов является дефицит АТФ, за счет энергии которого достигается перемещение ионов Na и К против электрохимического градиента. Поскольку основным источником АТФ для Nа-К-насосов является гликолиз, то нарушение этого процесса при недостаточном поступлении глюкозы в клетку или
Страницы: << < 4 | 5 | 6 | 7 | 8 > >>