тических исследований у детей с выраженной гиперактивностью и нарушениями внимания были выявлены аномалии в структуре генов дофаминового рецептора и дофаминового транспортёра 7.
Однако чётких экспериментальных доказательств для объяснения механизма развития (патогенеза) синдрома с позиций молекулярной генетики пока недостаточно.
Кроме генетической выделяют также нейропсихологическую теорию. У детей с синдромом отмечают отклонения в развитии высших психических функций, отвечающих за моторный контроль, саморегуляцию, внутреннюю речь, внимание и оперативную память. Нарушение этих "исполнительных" функций, отвечающих за организацию деятельности, может приводить к развитию синдрома дефицита внимания с гиперактивностью - так считает R. А. Вагк1еу (1990) в своей унифицированной теории СДВГ 5.
В результате проведённых нейрофизиологических исследований - ядерного магнитного резонанса, позитронно-эмиссионной и компьютерной томографии - учёные выявили у этих детей отклонения в развитии фронтальных отделов коры, а также базальных ганглий и мозжечка. Предполагается, что эти нарушения приводят к задержке созревания функциональных систем мозга, ответственных за моторный контроль, саморегуляцию поведения и внимание 5.
Одна из последних гипотез происхождения заболевания - нарушение метаболизма дофамина и норадреналина, выполняющих роль нейромедиаторов центральной нервной системы.
Эти соединения влияют на деятельность основных центров высшей нервной деятельности: центр контроля и торможения двигательной и эмоциональной активности, центр программирования деятельности, системы внимания и оперативной памяти. Кроме того, эти нейромедиаторы выполняют функции положительной стимуляции и участвуют в формировании стресс-реакции.
Таким образом, дофамин
Страницы: << < 26 | 27 | 28 | 29 | 30 > >>