ение ее структуры и функции.
Вторичное (опосредствованное) повреждение возникает вследствие первичных нарушений гомеостаза организма. Так, к повреждению клетки приводят гиповитаминозы, гипоксия, гипер- и гипотермия, алкалоз и ацидоз, гипер- и гипоосмия, гипогликемия, повышение содержания в организме конечных продуктов метаболизма, которые имеют токсичное действие (билирубин, аммиак).
Патогенез. Можно выделить шесть групп молекулярных механизмов, которые имеют важное значение в патогенезе повреждения клетки: липидные, кальциевые, электролитно-осмотические, ацидотические, протеиновые и нуклеиновые.
1. Липидные механизмы повреждения клетки включают в себя несколько групп реакций:
HYPERLINK "http://intranet. tdmu. edu. ua/data/kafedra/internal/patologphis/Biblioteka/Рабочий20стол/правка20веб-матеріалів/Механізми20пошкодження20клітини. 20Периферичні20розлади20кровообігу/Активація20мембранних20фосфоліпаз. htm" активацию мембранных фосфолипаз . В патогенезе повреждения клетки важное значение имеет избыточная активация фосфоліпазы А2 фермента, что осуществляет гидролитическое отщепление ненасыщенной жирной кислоты одного из двух гидрофобних хвостов молекулы фосфолипида. Ненасыщенные жирные кислоты (арахидонова, пентаноенова и др. ) используются для образования физиологически активных соединений простагландинов и лейкотриенов. Часть молекулы фосфолипида (лизофосфолипид) что осталась, имеет лишь один жирнокислотный "хвост", в результате чего имеет способность к мицеллоообразованию и является очень сильным детергентом. С детергентным влиянием лизофосфолипидов связанно повреждение клеточных мембран в условиях избыточной активации фосфолипази А2. Основным фактором, что вызывает такую активацию, является высокая концентрация ионов Ca в цитопл
Страницы: << < 1 | 2 | 3 | 4 | 5 > >>